DEFICIENCIA AUDITIVA.
Descripción.
Normalmente, las ondas sonoras atraviesan el oído externo hasta llegar al tímpano, o membrana timpánica, que inicia su vibración y pone en movimiento la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Estos huesecillos transfieren la energía al oído interno, en donde los fluidos que se encuentran en su interior entran en movimiento, provocando que las células ciliadas ( del caracol) transformen estas vibraciones en impulsos eléctricos, que se transmiten a través de las fibras nerviosas auditivas al cerebro.
El lenguaje permite a los seres humanos la comunicación a distancia y a través del tiempo; es la principal vía por la que los niños aprenden lo que no es inmediatamente evidente y desempeña un papel central en el pensamiento y el conocimiento.mpo; es la principal vnicaci
Consideramos las deficiencias auditivas como aquellas alteraciones cuantitativas en una correcta percepción de la audición.
Términos:Hipoacusia: disminución de la capacidad auditiva que permite adquirir el lenguaje oral por la vía auditiva.
Cofosis (sordera): pérdida total de la audición y el lenguaje se adquiere por la vía visual.
El diagnóstico precoz y la rehabilitación adecuada previenen la consecuencia más importante de la Hipoacusia infantil, crecer sin un lenguaje.
ClasificaciónSegún parte del oído afectada
Hipoacusia de transmisión: la zona alterada es la encargada de la transmisión de la onda sonora. La causa se sitúa en el oído externo o medio, también las producidas por lesión de la trompa de Eustaquio, que es un conducto que une el oído medio con la rinofaringe. Hay una deficiencia de la transformación de energía en forma de ondas sonoras a ondas hidráulicas en el oído interno por lesiones localizadas en el oído externo y/o en el oído medio.
Neurosensorial: en el oído interno y/o en la vía auditiva. Se llama también Hipoacusia de percepción y la causa radica en el oído interno o estructuras centrales (nervio auditivo, etc.). Los sonidos graves los oyen relativamente bien y en algunas ocasiones y bajo determinadas circunstancias pueden mantener una conversación. Cualquier sordera superior a 60 dB indica una pérdida neurosensorial pura o mixta.
Mixta.Según la causa
Hereditarias genéticas:Recesivas: los padres son portadores de la enfermedad pero no son hipoacúsicos).
Dominantes: constituye el 10% de las hipoacusias; uno de los padres es portador del gen afecto y es hipoacúsico.
Adquiridas:Prenatales: enfermedades de la madre durante el embarazo pueden ser causa de Hipoacusia en el niño, sobre todo si se dan entre la 7 y la 10ª semana. Entre las más graves nos encontramos con la rubeola, sarampión, varicela, alcoholismo, etc.
Neonatales: Traumatismo durante el parto, anoxia neonatal (falta de oxígeno), prematuridad, ictericia (aumento de a bilirrubina en la sangre por incompatibilidad Rh)
Postnatales: otitis y sus secuelas, fracturas del oído, afecciones del oído interno y nervio auditivo, intoxicaciones por antibiótico, meningitis y encefalitis, tumores, etc.
Según el momento de aparición
Prelocutivas: se adquieren antes que el lenguaje.
Postlocutivas: se adquieren después del lenguaje y son de mejor pronóstico.
Según intensidadLeves: pérdida inferior a 40 decibelios.
Moderadas: de 40 a 70 decibelios.
Severas: superior a 70 decibelios. Conforme a la Seguridad Social se considera una persona sorda a partir de 75 decibelios.
Sordera o Cofosis: no se oye.
Causas
Adquiridas
Infecciones congénitas: Toxoplasmosis, rubeola, herpes simple, sífilis, citomegalovirus.
Infecciones postnatales: meningitis bacteriana, paperas, sarampión, rubeola, etc. Las paperas (parotiditis) constituyen la causa más frecuente de sordera adquirida en los niños.
Traumáticas.
Hiperbilirrubinemia (aumento de la bilirrubina en sangre), generalmente debida a incompatibilidad Rh
Ototóxicos. Antibióticos tipo estreptomicina, tobramicina, gentamicina, tomados por la madre y atraviesan la placenta. Antibióticos: kanamicina, neomicina, estreptomicina, gentamicina, vancomicina, furosemida, etc.
Prematuridad.Genéticas. Constituyen al menos el 50% de los casos:
Autosómicas recesivas: Hipoacusia profunda aislada, síndrome de Usher, etc. El gen anómalo tiene que existir en ambos progenitores. La sordera se presenta de forma aislada, en el 70% de los casos ( Malformaciones de Scheibe, Michel y Mondini) o asociada a otras anomalías en el 30%.
Autosómicas dominantes: síndrome de Waardenbrug, síndrome de Alport, Hipoacusia profunda aislada, otoesclerosis coclear, etc.
Recesivas ligadas al cromosoma x: Hipoacusia profunda asociada con daltonismo, síndrome tipo Alport.
Mitocondriales: síndrome de KearnsSayre, etc.
Malformativas: Microsomía hemifacial, síndrome de Goldenhar, etc.
Presbiacusia: pérdida gradual de la audición a medida que la persona envejece.
Las causas genéticas van adquiriendo mayor importancia según se va progresando en el conocimiento de las enfermedades y van disminuyendo las causas adquiridas al potenciarse su prevención.
Indicadores de riesgoLos principales indicadores a los que hay que prestar atención son: antecedentes familiares, infección en el embarazo, malformaciones craneofaciales, peso al nacer inferior a 1500 gramos, niveles elevados de bilirrubina en la sangre, agentes tóxicos en la madre o en el niño, meningitis de origen bacteriano, accidente hipóxico – isquémico, ventilación mecánica, traumatismo craneoencefálico, trastornos neurodegenerativos, otitis media crónica.
Síntomas
Es muy importante realizar exploraciones completas para la detección temprana de un problema de audición. El desarrollo motor temprano, las primeras adquisiciones psicosociales e incluso el lenguaje expresivo hasta los 8 meses pueden ser normales en niños hipoacúsicos, por lo que es muy difícil la valoración. Pero, nuevas evidencias demuestran que la sordera durante los seis primeros meses de vida pueden interferir en el desarrollo normal del habla y el lenguaje oral, por lo que lo ideal sería identificar a estos niños antes de los tres meses de edad y la intervención comenzarla antes de los seis meses, para prevenir las secuelas del déficit auditivo.
Consulte al médico si observa en el niño alguna de las siguientes pautas:
De 0 a 3 meses
Ante un sonido no hay respuesta refleja del tipo parpadeo, despertar, etc. Emite sonidos monocordes.
De 3 a 6 meses
Se mantiene indiferente a los ruidos familiares. No se orienta hacia la voz de sus padres. No responde con emisiones a la voz humana. No emite sonidos para llamar la atención. Debe intentar localizar ruidos
De 6 a 9 meses
No emite sílabas. No atiende a su nombre. No se orienta a sonidos familiares.
De 9 a 12 meses
No reconoce cuando le nombran a sus padres. No entiende una negación. No responde a “dame” si no va acompañado del gesto con la mano.
De 12 a 18 meses
No señala objetos y personas familiares cuando se le nombran. No responde de forma distinta a sonidos diferentes. No nombra algunos objetos familiares.
De 18 a 24 meses
No presta atención a los cuentos. No identifica las partes del cuerpo. No construye frases de dos sílabas.
A los 3 años
No se le entiende las palabras que dice. No contesta a preguntas sencillas.
A los 4 años
No sabe contar lo que pasa. No es capaz de mantener una conversación sencilla.
Evaluación de las deficiencias auditivasNo hay que posponerla por pensar que el niño es muy pequeño ya que es importantísima la detección temprana de los problemas.
Técnicas de evaluación:
Técnicas de evaluación de la conducta: se observa la reacción a un estímulo auditivo dado expresada en el comportamiento del niño.
Reacciones condicionadas.
Audiometría de juego: se transforma la medición en un juego: pulsar botón tras escuchas un sonidos, etc.).
Audiometría convencional: a partir de los cinco años, en una cámara insonorizada el niño recibe estímulos sonoros a través de audífonos.
Audiometría por respuesta evocada: potenciales evocados auditivos (PEA).
Impedanciometría: vemos el funcionamiento del oído medio.
Deben identificarse aquellos niños con factores de riesgo de presentar sordera de aparición tardía para ser sometidos a un seguimiento especial.
Publicado en:
http://salud.discapanet.es